Edema vs Hinchazón
Edema e hinchazón es lo mismo. Edema es el término científico, mientras que la hinchazón es el término laico..
Edema o hinchazón es una consecuencia de la inflamación aguda. La inflamación aguda es una reacción fisiológica del cuerpo a la lesión. Los agentes dañinos dañan los tejidos. Provocan la liberación de histamina de los mastocitos, las células que recubren los vasos sanguíneos y plaquetas. Hay una contracción refleja inicial del lecho capilar para limitar la entrada de agentes nocivos al torrente sanguíneo. Histamina y serotonina Liberados de los mastocitos, células endoteliales capilares.[1], y las plaquetas relajan el capilares y aumentar la permeabilidad de los capilares. Estas células contienen una cantidad preformada de estas sustancias vasoactivas listas para ser liberadas en cualquier momento. Esto marca el inicio de la exudación de líquidos. La histamina es el mediador inflamatorio clave liberado durante la fase inmediata de la reacción inflamatoria aguda. Durante la fase latente, otros mediadores inflamatorios más potentes, como la serotonina, las proteínas leucocitarias, las bradiquininas, las calicreínas, los derivados del ácido araquidónico, los leucotrienos y las proteínas de la fase aguda aumentan aún más la permeabilidad capilar y la activación plaquetaria. Por lo tanto, una gran cantidad de agua y electrolitos Fugas en los tejidos inflamados. Cuando el agua se mueve, la presion hidrostatica Dentro de los capilares desciende. Por lo tanto, presiones osmoticas Dentro y fuera de los capilares se igualan. Este será el final del movimiento del agua si solo el agua se mueve a través de las paredes capilares. En la inflamación aguda, no es el caso. A través de huecos agrandados en el revestimiento de la pared del vaso sanguíneo, proteínas filtrarse. Estas proteínas extraen el agua hacia los tejidos. Se llama hidrofilico interacciones La descomposición de las proteínas debido al daño tisular aumenta aún más este movimiento de agua. En el extremo venoso del lecho capilar, el agua no ingresa a la circulación porque el agua es retenida en el tejido por electrolitos y proteínas. Por lo tanto, la cantidad de líquido que sale del extremo arterial de los capilares es mayor que la cantidad de agua que entra en el extremo venoso de los capilares. Así se produce la hinchazón..
La fuga de líquido no es lo único que sucede durante la inflamación aguda. Por lo general, el revestimiento de la pared del vaso sanguíneo y membranas celulares Las células sanguíneas están cargadas negativamente, manteniéndolas separadas. En la inflamación, estas cargas cambian. La pérdida de líquido del torrente sanguíneo en los sitios inflamados altera el flujo sanguíneo laminar[2]. Los mediadores inflamatorios promueven la formación de roulaux. Todos estos cambios arrastran las celdas hacia la pared del vaso.. células blancas de la sangre se unen a los receptores de integrina en la pared del vaso, ruedan a lo largo de la pared y salen al tejido inflamado. Las células rojas de la sangre brotan a través de la brecha (diapedesis). Se llama exudado celular. Una vez afuera, los glóbulos blancos migran hacia el agente perjudicial a lo largo del gradiente de concentración de los químicos liberados por el agente. Se llama quimiotaxis. Después de alcanzar el agente, las células blancas engullen y destruyen a los agentes. El asalto de las células blancas es tan severo que el tejido sano que lo rodea también se daña. Según el tipo de agente dañino, el tipo de células blancas que ingresan al sitio varía. Resolución, inflamación crónica, y absceso Se conocen secuelas de inflamación aguda..
1. Diferencia entre las células epiteliales y endoteliales
2. Diferencia entre el flujo laminar y el flujo turbulento