Cuando hay una lesión en el cuerpo, la sangre cambia de estado líquido a estado sólido para prevenir el sangrado. Esto ocurre a través de un proceso natural llamado hemostasia. La hemostasia se puede definir como un proceso fisiológico que detiene el sangrado excesivo después de una lesión en un vaso sanguíneo. Es un proceso complejo y altamente regulado para localizar la coagulación sanguínea solo en el sitio de la lesión. La hemostasia involucra varios factores tales como factores vasculares, factores plaquetarios y proteínas coagulantes. El resultado final de la hemostasia es la coagulación de la sangre en el sitio de la herida. La hemostasia se produce a través de dos fases conectadas denominadas hemostasia primaria y hemostasia secundaria. La hemostasia se inicia con hemostasia primaria. Durante la hemostasia primaria, las plaquetas en la sangre se agregan en el sitio de la lesión y forman un tapón de plaquetas para bloquear el orificio. La hemostasia primaria es seguida por la hemostasia secundaria. Durante la hemostasia secundaria, el tapón plaquetario se refuerza aún más con una malla de fibrina producida a través de la cascada de coagulación proteolítica. Por lo tanto, la diferencia clave entre la hemostasia primaria y secundaria es que La hemostasia primaria produce un tapón de plaquetas débil en el sitio de la lesión mientras La hemostasia secundaria la fortalece al generar una malla de fibrina..
1. Resumen y diferencia clave
2. ¿Qué es la hemostasia primaria?
3. ¿Qué es la hemostasia secundaria?
4. Comparación lado a lado: hemostasia primaria y secundaria en forma tabular
5. Resumen
El endotelio de los vasos sanguíneos mantiene una superficie anticoagulante dentro de los vasos sanguíneos para mantener la fluidez de la sangre. Sin embargo, cuando hay una lesión en un vaso sanguíneo, varios componentes de la matriz subendotelial activan e inician la formación de un coágulo de sangre alrededor de la lesión. Este proceso se conoce como hemostasia. La hemostasia tiene dos fases. Durante la primera fase de la hemostasia, las plaquetas en la sangre se agregan y forman un tapón de plaquetas para bloquear el orificio abierto en el vaso sanguíneo. Esta fase se conoce como hemostasia primaria. Las plaquetas se activan a través de una serie de procesos biológicos y, como resultado, se adhieren al sitio de la lesión y se agregan entre sí para formar un tapón..
La hemostasia primaria comienza inmediatamente después de la rotura del vaso sanguíneo. El vaso sanguíneo cerca del sitio de la lesión se contrae temporalmente para reducirlo y reducir el flujo sanguíneo. Este es el primer paso de la hemostasia primaria y se conoce como vasoconstricción. Reduce la cantidad de pérdida de sangre y mejora la adherencia y activación de las plaquetas en el sitio de la herida. Cuando las plaquetas se activan, atraen otras plaquetas para formar un tapón que bloquea la abertura. La vasoconstricción se puede lograr de dos maneras: a través del sistema nervioso o a través de las moléculas llamadas endotelinas secretadas por las células endoteliales..
Figura 01: Proceso de hemostasia
La adhesión de las plaquetas es compatible con diferentes tipos de moléculas, como las glicoproteínas ubicadas en las plaquetas, los colágenos y el factor de von Willebrand (vWf). Las glicoproteínas de las plaquetas se adhieren a vWf, que es una molécula pegajosa. Luego, estas plaquetas se acumulan en el sitio de la lesión y se activan tras la contracción con el colágeno. Las plaquetas activadas por colágeno forman pseudópodos que se distribuyen para cubrir la superficie de la lesión. Luego, el fibrinógeno se une con los receptores en las plaquetas activadas por colágeno. El fibrinógeno proporciona más sitios para que las plaquetas se unan entre sí. Por lo tanto, otras plaquetas también se agregan en la superficie de la lesión y forman un tapón de plaqueta sobre el orificio de la lesión..
La hemostasia secundaria es la segunda fase de la hemostasia. Durante la hemostasia secundaria, el tapón blando de plaquetas formado durante la hemostasia primaria se fortalece mediante la formación de una malla de fibrina. La fibrina es una proteína plasmática insoluble que sirve como el polímero de tejido subyacente de un coágulo de sangre. La malla de fibrina fortalece y estabiliza el tapón blando de plaquetas formado en el sitio de la lesión. La formación de fibrina se produce a través de factores de coagulación a través de la cascada de coagulación.
Figura 02: Formación del coágulo de fibrina por hemostasia secundaria.
El hígado sintetiza diferentes tipos de factores de coagulación y los libera a la sangre. Inicialmente, son inactivos y luego se activan por colágenos subendoteliales o por tromboplastina. El colágeno subendotelial y la tromboplastina se liberan debido a una lesión que se produjo en el endotelio del vaso sanguíneo. Cuando se liberan en la sangre, activan los factores de coagulación en la sangre. Estos factores de coagulación se activan uno tras otro y, finalmente, convierten el fibrinógeno en fibrina. Luego, la fibrina se enlaza en la parte superior del tapón de plaquetas y crea una malla al hacer que el tapón de plaquetas sea más fuerte. La fibrina, junto con el tapón plaquetario, forma un coágulo de sangre al final del proceso de hemostasia.
Hemostasia primaria vs secundaria | |
La hemostasia primaria es la primera fase de la hemostasia.. | La hemostasia secundaria es la segunda fase de la hemostasia.. |
Proceso | |
La contracción vascular, la adhesión plaquetaria y la formación de un tapón plaquetario se producen durante la hemostasia primaria. | Durante la hemostasia secundaria, los factores de coagulación se activan y el fibrinógeno se convierte en fibrina, formando una malla de fibrina.. |
Gol | |
El objetivo de la hemostasia primaria es formar un tapón plaquetario.. | El objetivo de la hemostasia secundaria es fortalecer el tapón de plaquetas al unir la fibrina en la parte superior del tapón de plaquetas y hacer una malla. |
Componentes involucrados | |
La hemostasia primaria involucra plaquetas, receptores de glucoproteínas de las plaquetas, colágeno, vWf y fibrinógeno.. | La hemostasia secundaria involucra colágeno subendotelial, tromboplastina, factores de coagulación, fibrinógeno y fibrina. |
Duración | |
La hemostasia primaria ocurre en un corto período de tiempo. | La hemostasia secundaria toma un tiempo comparativamente más largo. |
La hemostasia es el proceso fisiológico que evita el sangrado en el sitio de una lesión mientras se mantiene un flujo sanguíneo normal en otros lugares de la circulación. La pérdida de sangre se detiene por la formación de un tapón hemostático en el sitio de la lesión. La hemostasia se produce a través de dos fases denominadas hemostasia primaria y secundaria. La hemostasia primaria comienza inmediatamente después de la lesión y crea un tapón de plaquetas sobre la superficie de la lesión. Este tapón plaquetario se ve reforzado por la conversión de fibrinógeno en fibrina mediante la cascada de coagulación durante la hemostasia secundaria. Esta es la principal diferencia entre hemostasia primaria y secundaria..
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1. "1909 Coagulación Sanguínea" Por OpenStax College - Anatomía y Fisiología, Sitio web de conexiones. Jun 19, 2013., (CC BY 3.0) vía Commons Wikimedia
2. “Coagulación completa” Por Joe D - Trabajo propio (CC BY-SA 3.0) vía Commons Wikimedia
1. Gale, Andrew J. "Comprensión actual de la hemostasia". Patología toxicológica. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, 2011. Web. Disponible aquí. 28 de junio de 2017.
2. "Hemostasia primaria". Khan Academy. N.p., n.d. Web. Disponible aquí. 28 de junio de 2017.
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