Diferencia entre “ataque al corazón” y “paro cardíaco”

“Ataque cardíaco” y “Paro cardíaco” son dos afecciones clínicas que a menudo se usan como sinónimos en entornos clínicos. Sin embargo, difieren en varios aspectos clínicos y fisiopatológicos. El presente artículo retrataría la comparación entre “Ataque cardíaco” y “Paro cardíaco”. Ataque cardíaco es en realidad el sinónimo de infarto de miocardio (IM). El infarto de miocardio se refiere al daño en el miocardio (músculos del corazón). El daño al miocardio se manifiesta como lesiones necróticas. Las lesiones necróticas ocurren debido a la falta de oxígeno y nutrientes en el miocardio. El miocardio recibe de oxígeno y nutrientes a través de los vasos sanguíneos coronarios. En condiciones como la aterosclerosis, el colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad) se deposita en el endotelio (capa más interna de los vasos sanguíneos) de la vasculatura coronaria. La luz de los vasos sanguíneos coronarios se estrecha, lo que altera el flujo de sangre al miocardio. Esta situación conduce a la génesis del MI. Además, el estrechamiento de los vasos sanguíneos puede ocurrir debido a las placas ateroscleróticas. Cuando estas arterias bloquean las arterias coronarias, esto predispone al riesgo de ataque cardíaco. El bloqueo repentino se debe a la ruptura de las placas ateroscleróticas en las arterias coronarias. Los síntomas del ataque cardíaco incluyen dolor en el pecho y sudoración. El dolor aumenta con la movilidad o con un aumento de la carga de trabajo en el cuerpo (Demirovic y Myerburg 1994).

El bloqueo de la luz arterial a menudo se manifiesta como angina inestable o ataque cardíaco. La angina inestable se refiere al dolor que resulta de la falta de suministro de oxígeno al miocardio. El ataque al corazón y la angina inestable se agrupan como síndrome coronario agudo (SCA). El SCA se maneja mediante vasodilatadores, angioplastia e implantación de stent. El objetivo de todas estas intervenciones es prevenir el estrechamiento de las arterias coronarias y restaurar el flujo de sangre en el miocardio. Si el flujo sanguíneo se produce inmediatamente después de un ataque cardíaco, en la mayoría de las ocasiones se evita el daño permanente al miocardio. Si el ataque involucra una gran área del miocardio, el corazón no se contrae. Esta situación puede llevar a un paro cardíaco. El ECG muestra una elevación típica del segmento ST (Figura 1) (Demirovic y Myerburg 1994).

Cuando el corazón no se contrae efectivamente o deja de contraerse por completo, la afección se conoce como paro cardíaco o paro cardiopulmonar. En tales situaciones, el gasto cardíaco es insuficiente para cumplir con los requisitos de oxígeno de los diferentes órganos de nuestro cuerpo. En la mayoría de los casos, los órganos vitales son los más afectados. Una disminución de la perfusión en el cerebro provoca un accidente cerebrovascular o un ataque isquémico transitorio (AIT). Esto conduce al daño y la necrosis de las células del cerebro, lo que puede llevar a una parálisis. El paro cardíaco se debe a defectos en el sistema de conducción del corazón. El corazón se contrae bajo la influencia de los impulsos eléctricos generados por los marcapasos en el miocardio. El nodo SA y el nodo AV generan impulsos eléctricos, que se realizan sobre la musculatura auricular y ventricular. Cuando hay defectos en los sistemas de conducción (haz de His o fibras de Purkinje), el impulso no se propaga por el miocardio de manera adecuada. Las aurículas pueden latir más rápido que los ventrículos, lo que resulta en fibrilación ventricular. Esta situación se conoce como arritmia. Los síntomas de paro cardíaco incluyen apoplejía, AIT, dificultad respiratoria y muerte súbita. La reanimación cardiopulmonar (RCP) se realiza de forma manual o mediante el uso de desfibriladores (Figura 3). El objetivo de dicha intervención es reactivar la conducción de impulsos eléctricos sobre el miocardio. El paro cardíaco a menudo se debe a trastornos subyacentes como hipertrofia ventricular izquierda, ataque cardíaco o bloqueo cardíaco. El ECG muestra la disociación de la onda P y el complejo QRS. Además, el complejo QRS a menudo permanece invertido (Figura 2) (Rea, Pearce y Raghunathan 2004).

Fig 2: Inversión del complejo QRS

Fig 3: Enfoque de RCP (manual)

A continuación se describe una breve comparación entre ataque cardíaco y paro cardíaco: